Liczne badania oraz analizy wykazały, że wysokie miano troponiny we krwi pozwala przewidzieć niewydolność serca w przyszłości. Autor pracy, która ukazała się w kwietniu 2013 w periodyku American College of Cardiology sugeruje, że podniesiony poziom troponiny powstałej w wyniku różnych mechanizmów uszkodzenia serca, może prowadzić do tworzenia się przeciwciał przeciw-troponinowych biorących udział w procesie niszczenia mięśnia sercowego mogącego skutkować w przyszłości rozwojem niewydolności serca.

Pojawienie się we krwi oznaczalnych wartość cTn świadczy, z naszego punktu widzenia o uszkodzeniu miokardium tylko w stanach patologicznych, jednak obecne zaawansowane metody biochemiczne pozwalają na ultraczułe pomiary stężenia tego białka i wykazanie jego obecności u nawet 100% osób na świecie. Może to świadczyć o stałej obecności tego białka we krwi i pozwalać nam na lepsze rozumienie pracy serca i mechanizmów jego uszkodzenia.

Autor sugeruje, że troponina poprzez mechanizmy autoimmunizacyjne może uczestniczyć w uszkodzeniu mięśnia sercowego i pośrednio stanowić dla lekarza ważny czynnik ryzyka rozwoju niewydolności serca u pacjentów.

Jeżeli faktycznie w sercu wytwarzane są pewne ilości przeciwciał skierowanych przeciwko samej troponinie to może dochodzić do niszczenia miokardium w mechanizmie autoimmunologicznym. Takie rozumienie problemu pozwoliłoby przewidzieć ryzyko uszkodzenia serca i rozwoju niewydolności u licznych pacjentów i podjęcia właściwych kroków zaradczych. Wczesne rozpoczęcie profilaktyki niewydolności krążenia i objęcie pacjentów opieką skutkowałoby znacznym zmniejszeniem śmiertelności i stopnia zaawansowania choroby.

Generalnie, każdy proces może być zrozumiany kiedy może być obiektywnie zmierzony. Pomiar poziomów troponiny oraz przeciwciał skierowanych przeciw niej stawia przed nami nowe pytania o metody diagnostyczne oraz przydatność troponiny w leczeniu i przewidywaniu uszkodzenia serca.
Należy pogłębić naszą wiedzę co do roli jaką troponina sercowa gra w uszkodzeniu mięśnia sercowego i odpowiedzieć na pytanie czy jest aktorem w procesie uszkodzenia miokardium czy stanowi tylko wysłannika toczącego się procesu.

Richard L. Popp, MD, Vol. 61, No. 6, 2013