Obturacyjny bezdech senny może zwiększać ryzyko udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków: odniesienie do skali CHADS2
Wśród czynników ryzyka udaru mózgu wymienia się wiek, płeć męską, predyspozycje genetyczne, przebyte udary, nadciśnienie tętnicze, choroby serca (np. migotanie przedsionków), zaburzenia gospodarki lipidowej, cukrzycę, palenie papierosów czy nadużywanie alkoholu.
Podczas, gdy powszechnie znane są powyższe czynniki, najnowsza wiedza podkreśla również patofizjologiczną rolę bezdechu sennego leżącą u podstaw występowania udarów mózgu. Bezdech senny skutkuje powtarzającymi się epizodami niedotlenienia mózgu w czasie snu. Obturacyjny bezdech senny (OBPS) jest jednym ze stanów chorobowych wymienianych również jako czynnik ryzyka rozwoju migotania przedsionków. Wiele badań wykazało związek OBPS z zapadalnością na tak groźne choroby układu krązenia jak nadciśnienie tętnicze czy płucne, niewydolność lewokomorowa czy arytmie. Już w 1980 roku badacze Partinen oraz Palomaki zaczęli postulować związek bezdechu sennego z zawałem mózgu. W ostatnim numerze International Journal of Cardiology ukazał sie artykuł dotyczący konieczności rewizji skal ryzyka epizodów zakrzepowo- zatorowych w świetle wiedzy, że bezdech senny jest stanem mogącym prowadzić do udaru mózgu.
Migotanie przedsionków (AF) jest bezspornie stanem predysponującym do wystąpienia udaru mózgu. Autorzy artykułu podkreślają, że pacjenci u których współistnieje AF wraz z bezdechem sennym powinni podlegać szerszej ocenie, ze względu na sumujące się ryzyko wystąpienia udaru. Skalą oceniającą ryzyko epizodów zakrzepowo- zatorowych i określającą potrzebę wdrożenia leczenia przeciwkrzepliwego oraz najczęściej stosowaną klinicznie jest powstała w 2001 roku CHADS2. (Tabela) Należy więc wziąć pod uwagę pewną ułomność powyższej skali, gdyż podczas jej tworzenia nie brano pod uwagę bezdechu sennego jako niezależnego czynnika ryzyka udaru mózgu.
Podobnie jak migotanie przedsionków, tak i chorobowość bezdechu sennego wzrasta wraz z wiekiem. Badania kliniczne pokazują, że problem OBPS może dotyczyć aż 44% osób po 65 roku życia. Jednocześnie bezdech senny jest czynnikiem wyzwalającym migotanie przedsionków, co stanowi o znacznej częstości współistnienia obu schorzeń. Możliwymi mechanizmami łączącymi wspomniane choroby mogą być nadciśnienie, stymulacja autonomiczna czy remodeling elektryczny. W wielu badaniach podkreśla się również, że pacjenci z OBPS mają większą częstość nawrotów AF po kardiowersji elektrycznej oraz ablacji RF.
Znaczenie poszukiwania adekwatnej i wiarygodnej skali oceny ryzyka wystąpienia udaru u osób z AF jest nieocenione, ze względu na rosnącą chorobowość. Chociaż opublikowano już przeszło 12 skal oceny ryzyka zakrzepowo- zatorowego włącznie ze skalą CHA2DS2-VASc próbującą uwzględnić wcześniejszy TIA oraz wiek powyżej 75 lat nadal nie można powiedzieć, że dysponujemy w pełni wiarygodną oceną ryzyka wystąpienia udaru i klarownie określającą, kiedy i komu należy włączyć leczenie antykoagulacyjne.
Wskazanie OBPS jako silnego czynnika ryzyka wystąpienia udaru mózgu niesie za sobą konieczność rozważenia rewizji i odświeżenia skal oceny ryzyka udary w odniesieniu do AF. Po pierwsze dlatego, że związek pomiędzy AF i OBPS jest dowiedziony i najpewniej daje sumacyjne ryzyko udaru. Po drugie trzeba zwrócić uwagę, że poszczególne czynniki na których bazują używane klinicznie skale niosą z sobą zbliżone ryzyko udaru jak obturacyjny bezdech senny. I wreszcie, ponieważ OBPS nie tylko stanowi problem sam w sobie, ale również wiąże się z innymi czynnikami ryzyka AF, jak choćby nadciśnienie czy cukrzyca i powinien być rozpatrywany w związku z nimi.
Autorzy sugerują, że należy wzbogacić skalę CHADS2 o bezdech senny przyznając mu wagę 1 punktu, co pozwoliłoby na szerszą ocenę ryzyka pacjenta i rozsądniejsze włączanie leczenia przeciwkrzepliwego.
P. Yazdan-Ashoori, A. Baranchuk / International Journal of Cardiology 146 (2011) 131?133
