Częstoskurcz komorowy (VT)

Patofizjologia

Arytmia może być jednokształtna lub wielokształtna, pod postacią nieutrwalonego częstoskurczu komorowego trwającego między 15 a 30 sekund, bądź utrwalonego częstoskurczu komorowego. [rycina 1.]
VT mogą występować zarówno w sercu prawidłowym jak i w uszkodzonym w wyniku:

•     kardiomiopatii (przerostowa, rozstrzeniowi, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory)
•     chorób zastawkowych
•     zatruciu lekami
•     zaburzeń metabolicznych i/lub jonowych
•     kanałopatii
•     niedokrwienia
•     operacji kardiochirurgicznych, zwłaszcza po operacji zespołu Fallota
•     guzów serca

Najczęstszą przyczyną VT są powikłania zawałowe, choroba niedokrwienna, wrodzona wada serca po korekcji i zapalenie mięśnia sercowego.
VT najczęściej powstaje w mechanizmie reentry (często zdarza się że blizna pozawałowa blokuje przepływ prawidłowego pobudzenia, stając się zarazem miejscem gdzie rozwija się mechanizm nawrotny).
Częstoskurcz powstaje również w mechanizmie automatyzmu wyzwalanego związanego z późnymi następczymi depolaryzacjami (np.: torsade de pointes). Najczęściej występują w sercu o prawidłowej anatomii
Automatyzm ektopiczny występuje stosunkowo rzadko może pojawić się np.: po zawale mięśnia sercowego.

Klasyfikacja VT uwzględniająca morfologię zespołu QRS:

Jednokształtny ze strukturalnym uszkodzeniem serca:

• choroba niedokrwienna serca
• kardiomiopatie
• choroba zastawek
• choroba Chagasa
• wrodzone wady serca
• sarkoidoza

Bez zmian strukturalnych serca:

• częstoskurcz komorowy z drogi odpływu prawej komory
• częstoskurcz komorowy z drogi odpływu lewej komory
• częstoskurcz komorowy lewej komory przy przegrodowy

Wielokształtny bez wydłużonego QT

• indukowane katecholaminami
• zespół Brugadów

Z wydłużonym QT

• wrodzone lub
• nabyte

Chorobowość i śmiertelność

Arytmie komorowe są powszechne, ich ilość wzrasta z wiekiem, uszkodzeniem w obrębie mięśnia sercowego i chorobami towarzyszącymi. Rokowanie zależy od chorób towarzyszących jak i od typu a także nasilenia arytmii. Nie należy jednak bagatelizować VT gdyż może być to stan zagrażający życiu.

Klinika

Objawy mogą być bardzo różne: od bezobjawowego przebiegu poprzez uczucie kołatania serca, duszności, dławicy piersiowej, aż do obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego, nagłego zgonu sercowego.

EKG:

• Rytm o częstości ok. 100-250/min [rycina 2.]
• Zespoły QRS zniekształcone i poszerzone trwające powyżej 0,12 s
• Załamki T przeciwstawne do największego wychylenia zespołów QRS
• Zwykle obecne rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe - brak koordynacji między pracą przedsionków i komór , załamki P mogą być ujemne w odprowadzeniach II, III, aVF i występują po zespołach QRS [rycina 3.]

Leczenie

Postępowanie terapeutyczne jest zależne od stanu klinicznego pacjenta. Z racji niebezpieczeństwa jakie niesie ze sobą VT należy niezwłocznie podjąć leczenie.Celem powrotu rytmu zatokowego pacjenta, stosuje się więc w leczeniu farmakologicznym lignokainę lub amiodaron. W razie przeciwwskazań do farmakoterapii lub braku jej skuteczności, stosuje się kardiowersję elektryczną (wskazania: zagrażający wstrząs kardiogenny lub obrzęk płuc). W trakcie pierwszego zabiegu używa się energii 50 J.

Polimorficzny częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes należy podawać Lignokainę oraz sole magnezu.

W zapobieganiu nawrotom stosuje się farmakoterapię:

•     b-blokery
•     sotalol
•     amiodaron
•     meksyletyna
•     propafenon

U pacjenta z wydłużonym QT należy przewlekle podawać wysokie dawki b-blokera i substytucję magnezu.