AF - Migotanie przedsionków

AF charakteryzuje się brakiem koordynacji aktywności przedsionków i utratą zorgnizowanego skurczu mięśni, co może skutkować rozwojem niewydolności serca, epizodami zatorowo-zakrzepowymi  czy niedokrwieniem serca.
Postępowanie z chorym z migotaniem przedsionków jest wielokierunkowe- opiera się na terapii farmakologicznej nakierowanej na kontrolę rytmu i częstości serca, kardiowersji elektrycznej, ablacji i antykoagulacji.

Patofizjologia

Migotanie przedsionków jest spowodowane przez wielokrotne pętle nawrotne krążące w obrębie mięśni przedsionków, które ?bombardują? węzeł przedsionkowo- komorowy, co często prowadzi do tachykardii o nieregularnym charakterze.  Częstość, z jaką migotanie przedsionków powoduje skurcz komór zależy od stanu refrakcji AVN [rycina 1]. Charakterystyczne jest upośledzenie funkcji skurczowej przedsionków, co przekłada się ujemnie na pracę komór. W dodatku ta utrata kurczliwości może prowadzić do zalegania krwi w przedsionkach i promować wytwarzanie skrzeplin. Pacjenci mają największe ryzyko epizodu zakrzepowego kiedy ?przechodzą? na rytm zatokowy, ponieważ odzyskanie właściwych skurczów przedsionków może skutkowac wyrzuceniem nagromadzonych skrzeplin do krwiobiegu.

Klasyfikacja migotania przedsionków
Wyróżniamy nastepujące postacie migotania przedsionków:

• Napadowe AF - epizody AF trwają nie dłużej niż 7 dni a potem ustępują samoistnie
• Przetrwałe AF - epizody AF trwają dłużej niż 7 dni I wymagają leczenia farmakologicznego lub kardiowersji
• Utrwalone AF - AF, w którym zawiodła kardiowersja lub gdzie kardiowersja nie byla wykonana
• Samotne (izolowane) AF  używane do opisu AF u osób bez strukturalnej lub płucnej choroby, z niskim ryzykiem zakrzepów. Zwykle u osób poniżej 60rż. [rycina 2]

Mechanizmy biorące udział w powstawaniu migotania przedsionków
Autonomiczny system nerwowy może grać ważną rolę w rozwoju migotania przedsionków. Podwyższone unerwienie sympatyczne u pacjentów z migotaniem przedsionków być może jest odpowiedzialne za remodeling przedsionków i może prowadzić do rozwoju przetrwałego migotania. Tkanki w żyłach płucnych oraz ujścia żył płucnych wraz lewym przedsionkiem biorą udział w patogenezie AF i aktywacji oraz podtrzymywania krążących pętli nawrotnych.

Chorobowość i śmiertelność

• Badanie Framingham sugeruje że pacjenci z AF mają 1,5-2 krotnie większy wskaźnik śmiertleności w porównaniu ze zdrową populacją.
• Wskaźnik udaru niedokrwiennego wśród pacjentów z niereumatycznym AF to średnio 5% w skali roku, co stanowi ponad 5-7-krotnie większe prawdopodobieństwo niż wśród zdrowych osób.
• Częstotliwość udarów u pacjentów młodszych niż 60 lat jest mniejsza niż 0.5%. Tym nie mniej u pacjentów starszych niż 70 lat częstotliwość ta podwaja się w ciągu każdej dekady.
• Ryzyko przypisane udarowi z powodu migotania przedsionków jest szacowane na 1,5% dla pacjentów w wieku 50-59 lat, i 30% dla pacjentów w wieku 80-89 lat.

Klinika

Objawy kliniczne AF obejmują całe spektrum od zupełnie asymptomatycznych przypadków aż do wstrząsu kardiogennego.  Kiedy rozpoznaje się migotanie przedsionków, warto zastanowić się czy pacjent nie potrzebuje natychmiastowego umiarowienia.
Pacjenci wymagający natychmiastowej pomocy moga prezentować:

•     Zdekompensowaną niewydolność serca
•     Hipotensję
•     Niekontrolowane epizody niedokrwienne

Mniej ostre objawy to:

•     Kołatania serca
•     Osłabienie
•     Omdlenia
•     Zmęczenie

Przyczyny

Czynniki ryzyka AF obejmują wiek, płeć męską, długotrwałe nadciśnienie, chorobę zastawkową serca, przerost lewej komory, chorobę niedokrwienną serca, cukrzycę, palenie oraz każdą formę zapalenia mięśnia sercowego. [rycina 3]
Przyczyny AF mogą być podzielone na sercopochodne oraz inne:
Przyczyny sercopochodne:

•     nadciśnienie tętnicze
•     choroba niedokrwienna serca
•     niewydolność serca
•     każda forma zapalenia serca
•     kardiomiopatia
•     naciekowa choroba serca
•     zespół chorej zatoki

Pozasercowe przyczyny:
o    Nadczynnośc tarczycy
o    Niskie miana sodu, potasu, wapnia
o    Pheochromocytoma
o    Leki sympatykomimetyczne, alkohol

Przyczyny płucne:

•     Zatorowość płucna
•     Zapalenie płuc
•     Rak płuc
•     Idiopatyczne
•     hipotermia

Leczenie

Rutynowa opieka

• W większości przypadków pacjent jest stabilny ale ma, wzmożoną odpowiedź komorową i wymaga leków kontrolujących rytm, aż do osiągniecia rytmu 80bpm. Ten rytm serca został postawiony jako cel w badaniu RACE II. [rycina 4] Jednak pewne ułomności badania wydają się poddawać w wątpliwość właśnie takie określenie pożądanego rytmu.
• Jeśli istnieje inny stan mogący prowadzić do tachykardii jak gorączka, infekcja czy odwodnienie to zniwelowanie tego stanu może prowdziać do kontroli tachykardii.
• Wdrożenie  leczenia antykoagulującego bazowane na czynnikach ryzyka pacjenta należy rozpocząć już w izbie przyjeć

Kardiowersja

Wyróżniamy kardiowersję elektryczną I farmakologiczną
Odkąd istnieje ryzyko utworzenia skrzepu, pacjenci z migotaniem przedsionków trwającym więcej niż 48h powinni otrzymywać terapeutyczną antykoagulację (INR 2-3) przez 3 tygodnie od kardiowersji.

Kardiowersja elektryczna

• Kardiowersja elektryczna jest leczeniem z wyboru u niestabilnych pacjentów z AF. Kardiowersja jest wskazana u pacjentów z pierwszym epizodem AF lub u tych z napadowym migotaniem przedsionków
• Istnieją niepewne przesłanki za tym by wykonać kardiowersję u stabilnych pacjentów z utrwalonym migotaniem, a celem w tej grupie jest kontrola rytmu.
• Umiejscowenie elektrod objemuje pozycje anterio-lateral lub anterior-z co najmniej jednym badaniem sugerującym lepsze powodzenie kardiowersji w pzycji anterio-posterior
• Strategia postępowania obejmuje wzrost napięcia (0, 120, 150, 170J dla prądu zmiennego lub 100, 200, 300, 360J dla stałego)
• Pacjenci stabilni i mogący tolerować sedację powinni być poddani terapii typowami lekami jak midazolam czy fentanyl.
• Kardiowersja u pacjentów z implantowanym stymulatorem  lub ICD  jest bezpieczna. Należy trzymać elektrody w pozycji AP co zapewni ominiecie urządzenia stymulujacego przez prąd.
• Ogłuszenie przedsionków może wystapić po kardiowersji. Może to prowadzic do utworzenia się skrzepu nawet u pacjentów w rytmie zatokowym , dlatego też powinni podlegac leczeniu antykoagulayjnemu.

Kardiowersja farmakologiczna

Kardiowersja farmakologiczna wskazana jest u pacjentów symptomatycznych, mających krótkotrwałe migotanie przedsionków albo jako próba zadziałania po nieudanej kardiowersji elektrycznej.

Leki antyarytmiczne

Leki antyarytmiczne mogą przerwać napad migotania przedsionków. Zaliczamy do nich: prokainamid, disopiramid, propafenon, sotalol, flecainid, amiodaron, ibutilid i dronedaron. Efektywność leków przeciwarytmicznych zależy od czasu trwania migotania. Zalecenia American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology (ACC/AHA/ESC) dotyczące farmakologicznego leczenia migotania przedsionków są nastepujące:

• Leczenie AF trwającego mniej niż 7 dni
• Leki o dowiedzionej efektywności tj.  dofetilid, flecainid, ibutilid, propafenon, i w mniejszym stopniu amiodaron i quinidina.
• Mniej efektywne leki, lub niecałkowicie przebadane procainamid, digoksyna i sotalol.
• Leczenie AF trwającego dłużej niż 7 dni
• Leki o dowiedzionej efektywności: dofetilid, amiodaron, ibutilid, flecainid, propafenon i  quinidina.
• Mniej efektywne leki, lub niecałkowicie przebadane procainamide, digoxin i sotalol
• Leczenie AF trwającego dłuzej niż 90dni ? wykazano że doustnie podane propafenonu, amiodaronu i dofetilidu przywracają rytm zatokowy w przetrwałym AF.

W marcu 2009 FDA zaaprobowało dronedaron do supresji migotania przedsionków. Struktura leku mechanizm działania są bardzo zbliżone do amiodaronu, jednak podstawowa różnica opiera się na podstawnikach jodowych, których dronedaron został pozbawiony zyskując tym samym mniejszą toksyczność.

Leczenie

Leki stosowane w migotaniu przedsionków można podzielić na dwie grupy: kontrolujące częstość i kontrolujące rytm serca.

Leki kontrolujące częstość

U pacjentów bez preekscytacji w obrębie komór, częstość jest najefektywnej kontrolowana przez dożylne podanie werapamilu, diltiazemu lub leków beta-adrenolitycznych. Beta-adrenolityki są efektywne zwłaszcza przy współistnieniu tyreotoksykozy i wzmożonym napięciu sympatycznym lub u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Niedihydropirydynowe blokery kanałów wapniowych mogą okazać się skuteczne u pacjentów bez niewydolności serca i z chorobą reaktywną dróg oddechowych.

Digoksyna jest nieefektywna w kontrolowaniu rytmu czynności komór podczas ostrych epizodów.
U pacjentów z ostrą lub przewlekłą niewydolnością serca można użyć amiodaronu lub digoksyny. (amiodaron nie jest jeszcze zaaprobowany do takich interwencji przez FDA) [rycina 5]

Ablacja RF

Niezwykle skuteczną i coraz powszechniejszą metodą leczenia migotania przedsionków jest ablacja.
U osób z migotaniem przedsionków opornym na leczenie należy rozważyć ablację przezskórną - izolację żył płucnych. Stosuje się ją głównie u chorych z objawami podmiotowymi i prawidłową wielkością lewego przedsionka.

Ablacja jest rozsądną alternatywą dla leczenia farmakologicznego aby zapobiegać nawrotom AF u objawowych pacjentów z niewiele lub bez powiększonego lewego przedsionka [rycina 6]